IgA-Nephropathie verstehen: Ein detaillierter Einblick in die stille Nierenerkrankung

IgA-Nephropathie – eine stille Nierenerkrankung

Die IgA-Nephropathie (IgAN), auch bekannt als Morbus Berger, ist eine überraschend häufige, aber oft unbemerkte Nierenerkrankung. Als weltweit häufigste Form der primären Glomerulonephritis befällt sie die winzigen Filtereinheiten der Nieren (Glomeruli) und verursacht Entzündungen, die sich unbemerkt zu schweren Schäden entwickeln können. Bei vielen bleibt sie unentdeckt – manchmal zeigt sie sich nur mit leichten Symptomen, manchmal führt sie zum Nierenversagen. In diesem Blogbeitrag erklären wir, was IgA-Nephropathie ist, wie häufig sie auftritt, ihre Ursprünge, mögliche Ursachen, Behandlungsmöglichkeiten und die zunehmende Rolle von Ernährung, Leaky-Gut-Syndrom und Autoimmunerkrankungen – einschließlich der Diskussionen um Gluten und die Darm-Nieren-Achse.

Wie häufig ist IgA-Nephropathie?

Die Verbreitung der IgA-Nephropathie ist weltweit unterschiedlich. Jährlich sind etwa 2,5 von 100.000 Menschen betroffen, in bestimmten Regionen ist die Prävalenz jedoch besonders hoch. In Ostasien, insbesondere in Japan und China, ist sie für 40–50% der Glomerulonephritis-Fälle verantwortlich und damit eine der häufigsten Ursachen für Nierenerkrankungen. In Europa und Nordamerika ist sie weniger verbreitet, aber dennoch signifikant und macht 20–30% der Fälle aus. Männer sind etwas anfälliger als Frauen, und die Erkrankung tritt häufig in den Zwanzigern oder Dreißigern auf, kann jedoch in jedem Alter beginnen. Viele Fälle bleiben unerkannt – manche Menschen leben mit leichten Formen, ohne es zu wissen, während andere langsam auf ein Nierenversagen zusteuern.

Der Ursprung

Die IgA-Nephropathie wurde 1968 erstmals vom französischen Pathologen Jean Berger beschrieben und ist nach Immunglobulin A (IgA) benannt, einem wichtigen Antikörper des Immunsystems, der Schleimhäute wie Darm, Lunge und Nebenhöhlen schützt. Bei IgAN läuft folgendes schief: Abnorme IgA-Proteine verklumpen zu Immunkomplexen und setzen sich in den Nierenfiltern fest, was Entzündungen und mit der Zeit Vernarbungen entstehen lässt. Oft wird dieser Prozess durch eine Infektion – beispielsweise eine Erkältung oder einen Magen-Darm-Virus – ausgelöst, was auf eine übersteigerte Immunreaktion hindeutet. Die Ursachen liegen in einer Mischung aus genetischen und umweltbedingten Auslösern, was diese Erkrankung zu einem komplexen Krankheitsbild macht.

Ursachen

Obwohl die genaue Ursache noch unklar ist, gilt die IgA-Nephropathie als Autoimmunerkrankung bzw. immunvermittelte Erkrankung. Verschiedene Faktoren können dazu beitragen:

➡ Genetik: Die Familiengeschichte spielt eine Rolle. Bestimmte Genvarianten, die mit der Immunregulation in Zusammenhang stehen, erhöhen das Risiko. Besonders häufig sind sie bei Menschen aus Asien und Südeuropa.

➡ Störungen des Immunsystems: Das Kennzeichen von IgAN ist „Galaktose-defizientes IgA1“ – ein fehlgebildeter IgA-Antikörper. Diese defekten Moleküle bilden Komplexe, die in den Nieren eingeschlossen werden. Der Grund für ihre Bildung ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.

➡ Infektionen: Symptome wie Blut im Urin (Hämaturie) treten nach Infektionen der Atemwege oder des Darms häufig auf und deuten auf eine Überreaktion des Immunsystems hin.

➡ Umweltauslöser: Ernährung, Stress oder Giftstoffe können ein anfälliges Immunsystem ins Chaos treiben, obwohl es keinen einzelnen Auslöser gibt, der eindeutig ursächlich ist.

Behandlung

Es gibt keine Heilung für die IgA-Nephropathie, daher konzentrieren sich die Behandlungen auf die Verlangsamung des Fortschreitens und die Linderung der Symptome:

➡ Blutdruckkontrolle: ACE-Hemmer oder ARBs senken den Blutdruck und reduzieren den Proteinverlust im Urin, wodurch die Nieren entlastet werden.

➡ Immunsuppressiva: In aggressiven Fällen können Steroide wie Prednison oder Medikamente wie Cyclophosphamid das Immunsystem beruhigen.

➡ Fischöl: Omega-3-Ergänzungsmittel zeigen gemischte, aber vielversprechende Ergebnisse bei der Eindämmung von Entzündungen.

➡ Änderung des Lebensstils: Eine natriumarme Ernährung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und der Verzicht auf Rauchen oder übermäßigen Alkoholkonsum sind Standardempfehlungen.

➡ Dialyse oder Transplantation: Für die 20–40% der Fälle, bei denen es im Laufe von Jahrzehnten zu Nierenversagen im Endstadium kommt, sind dies die verbleibenden Auswege.

Autoimmunerkrankungen, Leaky Gut und die Darm-Nieren-Verbindung

IgA-Nephropathie tritt nicht isoliert auf, sondern ist mit einer umfassenderen Immunschwäche verbunden, die unter anderem Autoimmunerkrankungen und die Darmgesundheit betrifft. Autoimmunerkrankungen entstehen, wenn das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift. Ein durchlässiger Darm (erhöhte Darmdurchlässigkeit) kann dabei eine Rolle spielen. Bei einem durchlässigen Darm gelangen durch die geschädigte Darmschleimhaut Bakterien, Giftstoffe und Speisereste in den Blutkreislauf, was systemische Entzündungen und Immunreaktionen auslöst. Dies kann Krankheiten wie rheumatoide Arthritis, Lupus oder IgAN durch molekulare Mimikry – bei der fremde Antigene körpereigenes Gewebe ähneln und das Immunsystem verwirren – aufrechterhalten.

Der Darm ist ein wichtiger IgA-Produzent. Bei IgAN wird angenommen, dass abnormale (oft schlecht glykosylierte) IgA-Moleküle auf eine fehlregulierte Darmimmunreaktion zurückzuführen sind. Ein durchlässiger Darm kann dies verschlimmern durch:

Auslösen einer Immundysregulation: Eine erhöhte Durchlässigkeit kann die IgA-Produktion überstimulieren.

Mikrobiom-Ungleichgewicht: Dysbiose – ein ungesundes Darmmikrobiom – wird sowohl mit einem durchlässigen Darm als auch mit IgAN in Verbindung gebracht. Darmbakterien beeinflussen IgA, und Ungleichgewichte können pathogene Komplexe produzieren, die die Nieren schädigen.

Systemische Entzündung: Ein durchlässiger Darm verstärkt Entzündungen und verschlimmert Nierenschäden.

Die Forschung unterstützt diese „Darm-Nieren-Achse“. Studien zeigen, dass IgAN-Patienten häufig eine veränderte Darmflora und eine höhere Darmdurchlässigkeit aufweisen. Eine Studie aus dem Jahr 2019 deutete sogar darauf hin, dass manche von einer glutenfreien Ernährung profitieren, was auf darmvermittelte Mechanismen hindeutet.

Verbindung zu anderen Autoimmunerkrankungen

IgAN überschneidet sich häufig mit anderen immunbedingten Erkrankungen:

Zöliakie: Bei beiden Erkrankungen handelt es sich um IgA und eine Darm-Immun-Kommunikation, wobei bei einigen IgAN-Patienten Zöliakiemarker positiv getestet werden.

Purpura Schönlein-Henoch (HSP): Diese Vaskulitis, die durch IgA-Ablagerungen in den Blutgefäßen gekennzeichnet ist, kann sich insbesondere bei Kindern mit IgAN überschneiden.

Rheumatoide Arthritis oder Lupus: Diese systemischen Erkrankungen treten gelegentlich gleichzeitig auf, was auf gemeinsame Immunwege hindeutet.

Ernährung und IgA-Nephropathie: Gluten, Keto und mehr

Die Rolle der Ernährung bei IgAN gewinnt zunehmend an Bedeutung. Traditionelle Empfehlungen betonen eine natriumarme, proteinarme Ernährung zur Entlastung der Nieren. Doch auch alternative Ansätze – wie ketogene oder carnivore Diäten – werden immer häufiger diskutiert. Manche Patienten berichten von weniger Entzündungen und besseren Nierenwerten nach dem Verzicht auf Kohlenhydrate oder pflanzliche Lebensmittel, möglicherweise aufgrund reduzierter Immunauslöser oder der entzündungshemmenden Wirkung der Ketose.

Gluten, das in Weizen, Gerste und Roggen u.w. vorkommt, steht besonders im Fokus. Bei manchen Menschen kann es zu Darmentzündungen oder einem Leaky-Gut-Syndrom führen, was zu einer abnormalen IgA-Produktion führt. Bei Zöliakiepatienten mit IgAN kann eine glutenfreie Ernährung Nierensymptome wie Proteinurie lindern. Eine Studie aus dem Jahr 2011 in Nephrology Dialysis Transplantation ergab, dass sich der Zustand sogar einiger nicht-zöliakischer IgAN-Patienten mit Glutensensitivitätsmarkern durch eine glutenfreie Ernährung verbesserte. Dies gilt jedoch nicht allgemeingültig – die Auswirkungen von Gluten scheinen bei Patienten mit prädisponierten Immunreaktionen am stärksten zu sein.

Leben mit IgA-Nephropathie

Für manche bedeutet IgAN nur eine leichte Einschränkung; für andere eine lebensverändernde Herausforderung. Das Bewusstsein dafür wächst, ebenso wie das Interesse an personalisierten Strategien. Die Zusammenarbeit mit einem medizinischen Team zur Überwachung der Nierenfunktion (über GFR oder Urintests) ist entscheidend. Wenn Du daran interessiert bist, glutenfreie, ketogene oder carnivore Ernährungsformen auszuprobieren, bespreche dies unbedingt mit Fachleuten, um sowohl Sicherheit als auch Wirksamkeit zu gewährleisten. Obwohl es bisher noch wenig groß angelegte Studien gibt, bietet eine gesunde, auf Deinen Körper abgestimmte Ernährung möglicherweise die beste Chance, Deinen Gesundheitszustand zu stabilisieren oder sogar zu verbessern.

Die IgA-Nephropathie gibt weiterhin Rätsel auf, doch ihre Verbindungen zum Darm, zu Autoimmunerkrankungen und zum Lebensstil eröffnen neue Möglichkeiten. Ob Du selbst gerade erst diagnostiziert wurdest oder jemanden unterstützt, der diese Diagnose erhalten hat: Das Verständnis dieser stillen Nierenerkrankung ist der erste Schritt zur Bewältigung.

Quellen:

Berger, J. & Hinglais, N. (1968). „Interkapilläre IgA-IgG-Depots.“ Journal d'Urologie et de Néphrologie , 74(9), 694-695. https://dokumen.pub/handbook-of-renal-biopsy-pathology-4e

Wyatt, RJ, & Julian, BA (2013). „IgA-Nephropathie.“ New England Journal of Medicine , 368(25), 2402-2414. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1206793

Coppo, R. (2019). „Der Darm-Nieren-Zusammenhang bei IgA-Nephropathie.“ Seminare in Nephrology , 39(5), 452-460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30177022/

Papista, C., et al. (2011). „Gluten verschlimmert die IgA-Nephropathie bei humanisierten Mäusen durch Gliadin-CD89-Interaktion.“ Nephrology Dialysis Transplantation, 26(10), 3365-3372 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807036/

Nierenerkrankung: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO) – Klinische Praxisleitlinie für Glomerulonephritis (2012 oder aktualisierte Versionen) https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO-2012-GN-Guideline-English.pdf

Fasano, A. (2012). „Leaky Gut und Autoimmunerkrankungen.“ Clinical Reviews in Allergy & Immunology , 42(1), 71-78. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22109896/